痰结核菌检查不仅是诊断肺结核的主要依据，亦是考核疗效、随访病情的重要指标。肺结核病患者痰液可呈间歇排菌，故应连续多次查痰。X线检查是诊断肺结核的必要手段，对早期诊断、确定病变部位、范围、性质、了解其演变及选择治疗等均具有重要价值。

　　在临床诊断中，我国现用的分类法包括四部分，即肺结核类型、病变范围及空洞部位、痰菌检查、活动性及转归。

　　一、肺结核分为五型(1998年中华医学会结核病分会通过的肺结核临床新五型)

　　Ⅰ型：原发性肺结核;Ⅱ型：血行播散型肺结核;Ⅲ型：继发型肺结核(包括浸润性、纤维空洞及干酪性肺炎等。);Ⅳ型：结核性胸膜炎(包括结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。);Ⅴ型：其他肺外结核。

　　二、病变范围及空洞部位

　　按右、左侧，分上、中、下肺野记述。右侧病变记在横线以上，左侧病变记在横线以下。有侧无病变者，以“(-)”表示。以第2和第4前肋下缘内端将两肺分为上、中、下肺野。有空洞者，在相应肺野部位加“0”号。

　　三、痰结核菌检查

　　痰菌阳性或阴性，分别以(+)或(-)表示，以“涂”、“集”或“培”分别代表涂片、集菌或培养法。患者无痰或未查痰者，注明“无痰”或未查。

　　四、活动性及转归

　　在判定肺结核的活动性及转归时，应综合患者的临床表现、肺部病变、空洞及痰菌等。按肺结核病变的活动程度可将其分为三期：

　　(一)进展期

　　应具备下述一项：新发现的活动性病变;病变较前恶化、增多;新出现空洞或空洞增大;痰菌阳性。

　　(二)好转期

　　具有以下一项为好转：病变较前吸收;空洞闭合或缩小;痰菌转阴。

　　(三)稳定期

　　病变无活动性改变，空洞闭合，痰菌连续阴性(每月至少查痰1次)达6个月以上。如空洞仍存在，则痰菌素需连续阴性1年以上。

　　开放性肺结核是指肺结核进展期与部分好转期患者，其痰中经常有结核菌排出，具有较强的传染性，故必须隔离治疗。

　　活动性肺结核是指渗出性浸润病变或变质性病变如干酪样坏死、空洞形成、支气管播散及血行播散粟粒型结核，临床上症状比较突出。进展期与好转期均属活动性肺结核，其中进展期患者除少数(如急性血行播散粟粒型结核)外，几乎均有排菌。部分好转期患者亦仍排菌，均属开放性肺结核。另一部分好转期患者痰菌阴性则不属开放性。活动性肺结核凡痰中排菌者均需隔离治疗。

　　稳定期患者属非活动性肺结核，列为初步临床治愈;若经观察两年，病变仍稳定与痰菌持续阴性，可视为临床治愈;如仍有空洞存在，则需观察3年以上，如无变化，亦可视为临床治愈。

　　诊断举例：浸润型肺结核=上0中/中 涂(+)进展期

　　典型肺结核起病缓慢，病程较长，有低热、倦怠、食欲不振、咳嗽及少量咯血。但多数患者病灶轻微，无显著症状，经X线健康检查时偶被发现。亦有以空然咯血才被确诊，追溯其病史可有轻微的全身症状。少数患者因突然起病及突出的毒性症状与呼吸道症状，而经X线检查确认为急性粟粒型肺结核或干酪样肺炎。老年肺结核患者，易被长年慢性支气管炎的症状所掩盖。偶见未被发现的重症肺结核，因继发感染而有高热，甚至已发展至败血症或呼吸衰竭才去就医。鉴于肺结核的临床表现常呈多样化，在结核病疫情已基本得到控制、发病率低的地区，医务人员在日常诊疗工作中尤应认识其不典型表现。

　　症状

　　(一)全身症状

　　表现为午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗等。若肺部病灶进展播散，常呈不规则高热。妇女可有月经失调或闭经。

　　(二)呼吸系统症状

　　通常为干咳或带少量粘液痰，继发感染时，痰呈粘液脓性。约1/3患者有不同程度咯血，痰中带血多因炎性病灶的毛细血管扩张所致;中等量以上咯血，则与小血管损伤或来自空洞的因管瘤破裂有关。咯血后常有低热，可能因小支气管内残留血块吸收或阻塞支气管引起的感染;若发热持续不退，则应考虑结核病灶播散。有时硬结钙化的结核病灶可因机械性损伤血管，或合并支气管扩张而咯血。大咯血时可发生失血性休克;偶因血块阻塞大气道引起窒息。此时患者极度烦躁、心情紧张、挣扎坐起、胸闷气促、发绀，应立即进行抢救。

　　病灶炎症累及壁层及胸膜时，相应胸壁有刺痛，一般多不剧烈，随呼吸及咳嗽而加重。慢性重症肺结核时，呼吸功能减退，常出现渐进性呼吸困难，甚至缺氧发绀。若并发气胸或大量胸腔积液，其呼吸困难症状尤为严重。

　　体征

　　早期病灶小或位于肺组织深部，多无异常体征。若病变范围较大，患侧肺部呼吸运动减弱，叩诊呈浊音，听诊时呼吸音减低，或为支气管肺泡呼吸音。因肺结核好发于肺上叶尖后段及下叶背段，故锁骨上下、肩胛间区叩诊略浊，咳嗽后偶可闻及湿音，对诊断有参考意义。肺部病变发生广泛纤维化或胸膜粘连增厚时，患侧胸廓常呈下陷、肋间隙变窄、气管移位与叩浊，对侧可有代偿性肺气肿征。

　　结核菌感染与肺结核的发生、发展

　　肺结核分原发性与继续性两大类。所谓原发性肺结核，是指结核菌初次感染而在肺内发生的病变，常见小儿。此时，人体反应性较低，病灶局部反应亦轻微，结核菌常沿淋巴管抵达淋巴结。继发性肺结核通常发生在曾受过结核菌感染的成年人。此时人体对结核菌具有一定的免疫与变态反应。潜伏在肺内细菌活跃，病灶部位多在肺尖附近，结核菌一般不播及淋巴结，亦很少引起血行播散。但肺内局部病灶处炎症反应剧烈，容易发生干酪样坏死及空洞。显然与原发性肺结核有所不同，可认为是发生在人体内的Koch现象。

　　从感染结核菌到形成肺结核的演变过程(图1)，以及由此而形成的常见临床类型叙述如下。必须指出，大多数病变可在病程发展的某个阶段吸收消散或硬结钙化，尤其在合理使用抗结核化疗药物后更容易愈合，临床痊愈。仅少数患者因抵抗力过低或治疗不当，病变进展恶化。

　　图1　肺结核病自然过程示意图

　　从感染结核菌到形成肺结核的演变过程。

　　一、原发型肺结核

　　当人体抵抗力降低时，吸入的结核菌在肺部形成渗出性闰灶，部位多在上叶底部、中叶或下叶上部(肺通气较大部位)，引起淋巴结炎及淋巴管炎，原发病灶及淋巴结均可发生干酪样坏死。肺部的原发病灶、淋巴管炎及局部淋巴结炎，统称原发综合征(图2)。原发型肺结核多发生于儿童，亦可见于边远山区、农村初次进入城市的成人。多数患者可以毫无症状，或仅有轻微类似感冒的症状，如低热、轻咳、食欲减退、体重减轻等，历时数周即好转。X线可见肺部原发灶、淋巴管及肺部淋巴结肿大。大多数病灶可自行吸收或钙化。若肺内原发病灶靠近胸膜，当人体处于过敏状态时可引起胸膜炎。肺部原发病灶通常吸收较快，一般不留痕迹或仅成为细小钙化灶，肺门淋巴结炎偶可经久不愈，且蔓延至邻近的纵隔淋巴结。肿大的肺门淋巴结若压迫支气管，可导致肺不张、远端肺部炎症或继发性支气管扩张。肺门或纵隔淋巴结结核较原发综合征更为常见。

　　图2　原发型肺结核——原发综合征

　　肺部的原发病灶、淋巴管炎及局部淋巴结炎，统称原发综合征。

　　原发型结核的肺部原发灶，尤其是肺门淋巴结内的结核菌，常有少量进入血循环，进而播散至身体各脏器，但常因人体抵抗力强，而使病灶局限于肺尖(或肺上部)、骨、脑、肝、泌尿生殖器官等处，逐渐愈合，但其内的结核菌可长期存活，成为复发的可能(形成继发结核灶)。

　　二、血行播散型肺结核

　　本型是各型肺结核中较严重者。多由原发型肺结核发展而来，但在成人大多由肺外结核病灶(如泌尿生殖器官的干酪样病灶)破溃至血管所引起。

　　急性粟粒型肺结核是急性全身血行播散型结核病的一部分，起病急，有全身毒血症状，常伴有结核性脑膜炎，X线显示双肺在浓密的网状阴影上，满布境界清晰的粟粒状阴影，直径约2mm，大小及密度均大体相等(图3)。病初胸片可能无明显粟粒状影，或仅有弥漫性网状改变易误诊为伤寒、败血症等其他发热性疾病。

　　图3　急性粟粒型肺结核

　　双肺在浓密的网状阴影上，满布境界清晰的粟粒状阴影，直径约2mm，大小及密度均大体相等。

　　若人体抵抗力较强，少量结核菌分批经血循环进入肺部，其血行播散灶常大小不均匀、新旧不等，在双肺上中部呈对称性分布，称为亚急性或慢性血播散型肺结核。其病情发展缓慢，通常无显著中毒症状，患者可无自觉症状，偶于X线检查时才被发现。此时病灶多较稳定或已硬结愈合。

　　三、浸润型肺结核

　　是肺结核中最常见的一种类型，其症状、体征及X线表现可因病变的性质、范围、发展阶段的不同而有很大差异。

　　原发感染经血行播散(隐性菌血症)而潜伏在肺内的结核菌多数逐渐死亡，仅当人体免疫力降低时，潜伏在病灶内的结核菌始有机会繁殖，形成以渗出与细胞浸润为主、伴有程度不同的干酪样病灶，称为浸润型肺结核(内原性感染)(图4)。原发病灶亦可能直接进展成浸润型肺结核。

　　图4　浸润型肺结核

　　原发感染经血行播散(隐性菌血症)而潜伏在肺内的结核菌多数逐渐死亡，仅当人体免疫力降低时，潜伏在病灶内的结核菌始有机会繁殖，形成以渗出与细胞浸润为主、伴有程度不同的干酪样病灶。

　　此外，与排菌肺结核患者密切接触，反复经呼吸道感染，亦可因再感染而发生浸润型肺结核(外源性感染)，但较少见，亦不致发生菌血症。浸润型肺结核多为成年患者，起病缓慢，早期及病灶较小者，往往无明显症状及体征。常由健康检查或因其他原因作胸部X线检查而发现。临床症状视其病灶范围及人体反应性而定。病灶部位我在锁骨上下，X线显示为片状、絮状阴影，边缘模糊。当人体处于过敏状态，且有大量结核菌进入肺部时，病灶干酪样坏死、液化，进而形成空洞及病灶的支气管播散。浸润型肺结核伴大片干酪样坏死灶时，常呈急性进展，出现严重毒性症状，临床上称为干酪样(或结核性)肺炎。干酪样坏死灶部分消散后，周围形成纤维包膜;或空洞的引流支气管阻塞，空洞内干酪物难以排出，凝成球形病灶，称“结核球”。

　　当病变处于炎症渗出、细胞浸润，甚至干酪样坏死阶段，经恰当的抗结核化学治疗，炎症吸收消散，遗留细小的干酪样病灶经纤维包围，逐渐失水干燥，甚至钙化，成为残留的结节状病灶，称纤维硬结病灶或临床痊愈。有效的化学治疗能使空洞逐渐缩小、闭合，或空洞的组织缺损虽仍存在，而其中的结核菌已接受全部消灭，称“空洞开放愈合”。

　　四、慢性纤维空洞型肺结核

　　肺结核未及时发现或治疗不当，空洞长期不愈，空洞壁增厚，病灶出现广泛纤维化;随机体免疫力的高低波动，病灶吸收、修复与恶化、进展交替发生，成为慢性纤维空洞型肺结核。病灶常有反复支气管播散，病灶吸收、修复与恶化、进展交替发生，成为慢性纤维空洞型肺结核。病灶常有反复支气管播散，病程迁延，症状时有起伏，痰中带有结核菌，为结核病的重要传染源。X线显示一侧或两侧单个或多个厚壁空洞(图5)，多伴有支气管播散病灶及明显的胸膜增厚。因肺组织纤维收缩，肺门被牵拉向上，肺纹呈垂柳状阴影，纵隔牵向病侧。邻近或对侧肺组织常有代偿性肺气肿，常并发慢性支气管炎、支气管扩张、继发感染或慢性肺源性心脏病。肺组织广泛破坏，纤维组织增生，进一步导致肺叶或全肺收缩(“毁损肺”)。此类改变均可视为继发性肺结核的后遗表现。

　　图5　慢性纤维空洞型肺结核

　　示一侧或两侧单个或多个厚壁空洞(图5)，多伴有支气管播散病灶及明显的胸膜增厚。因肺组织纤维收缩，肺门被牵拉向上，肺纹呈垂柳状阴影，纵隔牵向病侧。

　　五、干酪性肺炎(结核性大叶性肺炎)

　　多见于身体虚弱感染结核菌量大者，多由支气管淋巴结干酪坏死穿破支气管向肺叶播散所致，或由浸润性肺结核迅速恶化而来。右上叶较多，初为大片渗出性病变、迅速干酪坏死、溶解形成无壁空洞，病人中毒症状大都严重，迅速衰竭，右上叶可有实变体征。血象白细胞计数及中性粒细胞常增多，血沉增快。起病2～3周后痰结核菌可阳性。X线胸片：可见右上叶浓厚密度不均匀的阴影，在十数日或数周内迅速溶解，形成蚕蚀空洞，可有支气管播散影。

　　六、结核性胸膜炎

　　是由结核杆菌感染而引起的胸膜炎症。临床上常分为干性胸膜炎、渗出性胸膜炎、结核性脓胸(少见)三种类型。

　　起病可急可缓，多较急骤。全身中毒症状有：中、高度发热、盗汗、乏力、全身不适等。局部症状可有胸痛、干咳，大量胸腔积液时可有气急、胸闷、端坐呼吸及紫绀。

　　干性胸膜炎患侧呼吸运动受限，局部有压痛，可触及胸膜摩擦感，听诊有胸膜摩擦音。渗出性胸膜炎胸腔积液较多时，患侧胸廓饱满，肋间隙增宽，呼吸动度、语颤减弱，气管和心脏向健侧移位，液平面以下扣诊浊音，呼吸音减弱或消失，液平面上方可有支气管肺泡呼吸音，偶有小水泡音。右侧胸腔积液时肝浊音界消失。如有胸膜粘连肥厚局部胸廓下陷，呼吸运动受限扣诊浊音，呼吸音减弱。

　　七、其他肺外结核

　　其他肺外结核按部位及脏器命名，如：骨关节结核、结核性脑膜炎、肾结核、肠结核等。

　　综上所述，肺结核的临床演变是人体与结核菌互相较量结局的反映。当人体抵抗力较强并进行正规治疗，病变可消散吸收，或硬结钙化而趋向病倒;反之，若人体抵抗力低而又未能得到合理治疗，病变可干酪样坏死、液化、形成空洞而恶化发展。如病情反复，恶化及修复交替发生，新旧病灶可同时存在，并进一步合并肺气肿及肺源性心脏病。